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动脉硬化与高血糖有什么关系?

  • 作者:admin
  • 发布时间:2022-04-01 14:17
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    AE1000A动脉硬化检测仪适用于动脉血管结构和功能病变的筛查和动脉血管病变无创检测;可检测ABI(踝臂指数)检测下肢动脉闭塞程度,以评估心脑血管发病风险;可检测baPWV(肱踝脉搏波传导速度),需测量分段PWV;医疗器械注册证编号:冀械注准20192070189。
    参与动脉粥样硬化的形成早期的高血糖会加快体内细胞代谢,使线粒体电子传递链出现超负荷工作,产生过量氧化应激产物,从而激活核转录因子NF-κB启动炎症过程。这一过程对全身各器官组织均产生不同程度的影响。
    当其发生在血管内皮细胞时,会诱发并促进血管内皮的炎症发生,从而启动动脉粥样硬化进程;当其发生在肌肉和脂肪组织时,会出现胰岛素抵抗,并通过直接和间接刺激胰岛素样生长因子,刺激血管中层平滑肌细胞和成纤维细胞脂质合成的增加,促进动脉粥样硬化的进展。
    此外,高血糖还通过抑制内皮细胞损伤后的修复并引起血管基底膜增厚和管腔变窄,加速动脉粥样硬化的进程。近年来,针对高血糖引起动脉粥样硬化机制的研究相当多,大部分研究认为,高血糖主要通过多元醇旁路通路的激活、蛋白激酶C的激活、晚期糖基化终末产物的形成以及己糖胺通路的激活四种途径引起血液流变学的改变及血管内皮细胞的炎症和损伤,进而导致动脉粥样硬化的发生。
1.多元醇旁路通路的激活
    在这一通路中,当血糖升高且超过糖原合成和葡萄糖氧化分解的能力时,部分细胞内的葡萄糖会进入多元醇旁路通路代谢并被还原生成山梨醇,在还原过程中大量的辅酶Ⅱ(NADPH)被消耗,而体内为了补充NADPH必须重新产生大量还原型谷胱甘肽,从而引起或加速细胞内氧化应激;同时,在多元醇旁路通路当中产生的山梨醇和果糖均会进一步破坏血管内皮细胞。
2.蛋白激酶C(PKC)第二信息系统的激活
    当血糖升高时,二酯酰甘油的合成较前增加,并通过激活PKC继而激活细胞内一些转录因子(cFos,c Jun),启动和增强细胞外基质信使核糖核酸的转录水平,使细胞外基质的合成增加; PKC能刺激血管内皮细胞因子von Willebrand的生成,同时抑制一氧化氮(NO)的合成,增强内皮素1的活性,提高内皮细胞的通透性,增加血浆或组织中纤溶酶原活化物抑制剂(PAI 1)的含量和活性,从而促进高血糖性血管病变的高凝、低纤溶、高血黏度的形成,有利于动脉粥样硬化的形成及持续存在。
3.晚期糖基化终末产物(AGE)的形成
    葡萄糖的代谢产物中乙二醛、3脱氧葡萄糖醛酮和甲基乙二醛均为具有活性的二羰基化合物。在高血糖状态下,这些代谢产物产生增多,并作为AGE的前体分子与细胞内蛋白结合,最终使AGE的生成明显增多;其后大量的AGE被细胞上的相应AGE受体识别并结合,进而通过细胞内信号转导激活核因子NF-κB,促进炎症反应,加剧血管内皮功能受损。
4.己糖胺途径的激活
    长期高血糖可激活己糖胺途径,从而引起血管内皮舒张因子NO系统功能紊乱,抑制内皮型一氧化氮合酶的活性及增加内皮细胞超氧阴离子而抑制NO的产生,使NO大量减少,并增加缩血管物质的产生,使血管舒张功能受损,破坏血管内皮屏障,加速血管内皮细胞的炎症及损伤。除了以上机制外,高血糖还通过引起乳酸蓄积酸中毒、诱发脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗等来参与动脉粥样硬化的进程。
    至今动脉粥样硬化的发病机制仍在进一步的探讨中,仍有许多问题需要我们去进一步探索。
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